Nhiều khối u ở người bao gồm ung thư tinh hoàn, bàng quang, phổi, đầu, cổ và ung thư cổ tử cung đã được điều trị bằng các hợp chất bạch kim.[5] Tất cả các chất tương tự bạch kim trên thị trường phải được quản lý thông qua truyền tĩnh mạch là một trong những nhược điểm chính của các hợp chất bạch kim này do tác dụng nghiêm trọng, giới hạn liều. Một kháng kháng sinh với cisplatin/carboplatin trong ung thư buồng trứng đã được phát hiện do không đủ lượng bạch kim đến DNA đích hoặc không đạt được cái chết của tế bào. Những nhược điểm này đã dẫn đến sự phát triển của thế hệ tương tự bạch kim tiếp theo như satraplatin [5]

Satraplatin là một tiền chất, có nghĩa là nó được chuyển hóa trong cơ thể và chuyển thành dạng hoạt động. Hai nhóm acetate phân cực trên satraplatin làm tăng tính khả dụng sinh học của thuốc, do đó cho phép một phần lớn liều dùng để đưa nó vào máu, nơi quá trình trao đổi chất bắt đầu. Một khi phân tử làm cho nó vào máu, thuốc sẽ mất các nhóm acetate. Tại thời điểm này, thuốc có cấu trúc tương tự như cisplatin, ngoại trừ một nhóm cyclohexylamine thay cho nhóm amin. Vì thuốc hiện nay có cấu trúc tương tự như cisplatin nên cơ chế hoạt động của nó cũng rất giống nhau. Các nguyên tử clo được thay thế và nguyên tử bạch kim trong thuốc liên kết với dư lượng guanine trong DNA. Điều này không may xảy ra với không chỉ các tế bào ung thư mà các tế bào hoạt động thường xuyên khác cũng gây ra một số tác dụng phụ khắc nghiệt. Bằng cách liên kết với dư lượng guanine satraplatin ức chế sự sao chép và sao chép DNA dẫn đến quá trình apoptosis tiếp theo. Trường hợp satraplatin khác nhau là nhóm cyclohexamine của nó. Trong cisplatin, hai nhóm amin là đối xứng trong khi cyclohexamine của satraplatin làm cho nó không đối xứng góp phần vào một số tính chất đặc biệt của thuốc.[3]

Một vấn đề lớn với cisplatin và các loại thuốc chống ung thư dựa trên bạch kim khác là cơ thể có thể phát triển đề kháng với chúng. Một cách chính mà điều này xảy ra là thông qua con đường sửa chữa cắt bỏ nucleotide của động vật có vú để sửa chữa DNA bị hỏng. Tuy nhiên, một số nghiên cứu cho thấy satraplatin so với các loại thuốc chống ung thư bạch kim khác có thể khó nắm bắt và không được các protein sửa chữa DNA nhận ra do các chất gây nghiện khác nhau trên phân tử (cyclohexamine). Vì satraplatin không được nhận biết bởi các protein sửa chữa DNA nên DNA vẫn bị hỏng, DNA không thể được sao chép, tế bào chết và vấn đề kháng thuốc được giải quyết.[3]